22مارس 2022- در افرادی که مقادیر بیش از حدی قند و سایر کربوهیدرات‌ها را در مدت زمان طولانی مصرف می‌کنند، خطر ابتلا به یک بیماری خودایمنی افزایش می‌یابد. در مبتلایان به بیماری خود ایمنی، سیستم ایمنی به بافت خود بدن حمله می کند و عواقب آن برای مثال بیماری های التهابی مزمن روده مانند بیماری کرون و کولیت اولسراتیو، دیابت نوع 1 و التهاب مزمن غده ی تیروئید است.

اهداف جدید برای درمان

مکانیسم‌های مولکولی زمینه‌ای که بیماری‌های خود ایمنی را ترویج می‌کنند، چند لایه و پیچیده هستند. اکنون، دانشمندان دانشگاه جولیوس ماکسیمیلیانس وورزبورگ(JMU) ، موفق به رمزگشایی جزئیات جدیدی از این فرآیندها شده‌اند. کار آنها از این ایده حمایت می کند که مصرف بیش از حد گلوکز به طور مستقیم عملکردهای بیماری زایی سلول های خاصی از سیستم ایمنی را تقویت می کند و برعکس، رژیم غذایی کم کالری می تواند تأثیر مفیدی بر بیماری های ایمنی داشته باشد. بر اساس این یافته ها، آنها همچنین اهداف جدیدی را برای مداخلات درمانی شناسایی کردند: محاصره ی خاص فرآیندهای متابولیک وابسته به گلوکز در این سلول های ایمنی، می تواند واکنش های ایمنی بیش از حد را سرکوب کند.

دکترMartin Väth ، رهبر این مطالعه که اکنون در مجله Cell Metabolism منتشر شده است، یک گروه تحقیقاتی جوان ماکس پلانک را زیر چتر  JMUدر مؤسسه ایمونولوژی سیستم ها رهبری می کند که بر تعامل سیستم ایمنی با ارگانیسم تمرکز دارد. همکارانی از آمستردام، برلین، فرایبورگ و لوون نیز در این مطالعه شرکت داشتند.

کار جنبی انتقال دهنده گلوکز

دکتر مارتین وات توضیح داد: سلول های ایمنی برای انجام وظایف خود به مقادیر زیادی قند به شکل گلوکز نیاز دارند. با کمک ناقل های تخصصی در غشای سلولی خود، می توانند گلوکز را از محیط جذب کنند. او به همراه تیم خود نشان داد که یک ناقل گلوکز خاص- به نامGLUT3 - علاوه بر تولید انرژی از قند، عملکردهای متابولیکی اضافه ای را در سلول هایT انجام می دهد.

در این مطالعه، دانشمندان بر روی گروهی از سلول‌های سیستم ایمنی که برای مدت طولانی ناشناخته باقی مانده بودند، تمرکز کردند: سلول‌های کمکیT نوع 17 ، که لنفوسیت‌های Th17 نیز نامیده می‌شوند، که نقش مهمی در تنظیم فرآیندهای اتوالتهابی دارند.

دکتر وات توضیح داد که این سلول های Th17 مقدار زیادی پروتئین GLUT3 را در سطح سلول خود تولید می کنند. گلوکز از طریق این ناقل وارد سلول شده، و پس از جذب به آسانی در میتوکندری به اسید سیتریک تبدیل می شود، قبل از اینکه به استیل کوآنزیم آ (استیل-CoA) در سیتوپلاسم متابولیزه شود. استیل کو آ، در فرآیندهای متابولیکی متعددی از جمله بیوسنتز لیپیدها نقش دارد.

تاثیر بر ژن های پیش التهابی

با این حال، استیل کوآ عملکردهای بیشتری را در سلول های التهابیTh17 ، انجام می دهد. دکتر وات و تیم او نشان دادند که این واسطه ی متابولیکی همچنین می تواند فعالیت بخش های مختلفی از ژنها را تنظیم کند. بنابراین، مصرف گلوکز تأثیر مستقیمی بر فعالیت ژن های پیش التهابی دارد.

به گفته ی محققان، این یافته های جدید راه را برای توسعه درمان هدفمند بیماری های خودایمنی هموار می کند. به عنوان مثال، مسدود کردن سنتز استیل کو آوابسته بهGLUT3 ، توسط مکمل غذایی هیدروکسی سیترات، که برای درمان چاقی استفاده می‌شود، می‌تواند عملکردهای بیماری‌زایی سلول‌های Th17 را کاهش داده و از بروز فرآیندهای التهابی-پاتولوژیک جلوگیری یا آنها را کاهش دهد. به اصطلاح «برنامه‌ریزی مجدد متابولیکی» سلول‌های T، فرصت‌های جدیدی را برای درمان بیماری‌های خودایمنی بدون محدود کردن عملکرد سلول‌های ایمنی ایجاد می‌کند.

منبع:

https://www.newswise.com/articles/how-sugar-promotes-inflammation